Un equipo de investigadores en Barcelona (España) ha identificado un fármaco que ataca el reservorio (donde se aloja la enfermedad) del virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y lo reduce hasta un 60 %. Eliminar el reservorio es uno de los principales retos de la lucha contra el sida.
Este hallazgo ha sido posible gracias a un experimento ‘in vitro’ realizado por miembros del Hospital Vall d’Hebron de Barcelona y del Hospital Clínic, en la misma ciudad. Los resultados han sido divulgados por la revista científica Nature y también expuestos en una rueda de prensa.
«El reservorio del VIH son las células donde el virus se esconde y donde el tratamiento antirretroviral no tiene ningún efecto», explica el Hospital Vall d’Hebron, en un comunicado. Este reservorio «es el responsable de que el virus nunca se pueda eliminar del cuerpo humano, puesto que se reactiva y sale de los escondites celulares cuando los pacientes dejan el tratamiento», añade.
Investigadors de Vall d’Hebron han aconseguit identificar per primera vegada una diana cel·lular que permet atacar el reservori del virus quan es reactiva amb fàrmacs, gràcies a un medicament ja comercialitzat per tractar tumors #VHIR pic.twitter.com/nOGcMVBaHo
— Vall d'Hebron (@vallhebron) August 20, 2019
Al estudiar el reservorio celular, los investigadores descubrieron que las células, linfocitos, expresan una molécula denominada CD20. Después de aplicar a esta molécula un fármaco denominado rituximab, que sirve para tratar diferentes tumores, se eliminó el 60 % del reservorio celular. Hasta ahora, según el hospital, no se había identificado ninguna diana celular para atacar las células reactivadas y tampoco se había alcanzado una estrategia que permita atacar y eliminar el reservorio del VIH.
«Nuestro estudio abre la puerta a desarrollar una nueva estrategia para eliminarlo», indicó la doctora María José Buzón, del Grupo de Enfermedades Infecciosas del VHIR y líder del trabajo.
El fármaco no será usado como tratamiento. El problema es que el rituximab elimina la molécula CD20, pero también termina con las células que no están infectadas. Ahora el objetivo «es diseñar un anticuerpo monoclonal que ataque de forma selectiva a las células del reservorio del VIH que expresan CD20, y no a células que no forman parte del escondite del VIH», afirma Buzón.